HUYẾT ÁP (Phần 3): Tăng Huyết Áp Nguyên Phát vs. Thứ Phát - Biết Đúng Loại Để Điều Trị Đúng Hướng.
Tôi luôn thấy tiếc khi nghe những câu chuyện như thế này: một người uống
thuốc hạ áp nhiều năm mà huyết áp vẫn không kiểm soát được - rồi đến khi làm
thêm xét nghiệm, mới phát hiện ra nguyên nhân thật sự là một khối u nhỏ ở tuyến
thượng thận, hoàn toàn có thể phẫu thuật được.
Điều đáng tiếc không phải là bệnh khó - mà là nó đã bị bỏ sót quá lâu.
Phân biệt hai loại tăng huyết áp không chỉ là chuyện học thuật. Nó quyết
định bạn sẽ được điều trị đúng hay sai trong nhiều năm tới. Và đôi khi, biết
đúng một điều thôi - là đủ để thay đổi hoàn toàn kết quả.
1. Hai loại tăng huyết áp - khác
nhau từ gốc rễ.
Tăng huyết áp nguyên phát (còn gọi là tăng huyết áp thiết
yếu) chiếm khoảng 90 đến 95% tổng số ca. Không có một nguyên nhân đơn lẻ nào -
đây là kết quả tích lũy của nhiều yếu tố lối sống và di truyền tương tác với
nhau theo thời gian.
Tăng huyết áp thứ phát chiếm khoảng 5 đến 10% còn lại.
Có nguyên nhân cụ thể và xác định được - như bệnh thận mãn, cường aldosterone (là
tình trạng rối loạn nội tiết xảy ra khi tuyến thượng thận sản xuất quá mức
hormone aldosteron. Điều này dẫn đến cơ thể giữ quá nhiều
natri (muối), mất quá nhiều kali, gây tăng huyết áp, giảm kali máu, và tăng
nguy cơ mắc các biến chứng tim mạch), ngưng thở khi ngủ, hoặc một số thuốc
thông dụng.
Điểm khác biệt quan trọng nhất: tăng huyết áp thứ phát có thể chữa khỏi
hoàn toàn hoặc cải thiện rõ rệt nếu tìm và xử lý được nguyên nhân gốc. Còn
nguyên phát thì không - bạn quản lý nó suốt đời.
2. Tăng huyết áp nguyên phát -
không rõ nguyên nhân, nhưng không phải vô can.
Tăng huyết áp nguyên phát không có một nguyên nhân đơn lẻ. Nhiều cơ chế
sinh lý tham gia đồng thời:
- Tăng
hoạt động của hệ renin-angiotensin-aldosterone - khiến cơ thể giữ muối và
nước nhiều hơn.
- Tăng
trương lực hệ thần kinh giao cảm.
- Rối
loạn chức năng nội mô mạch máu.
- Kháng
Insulin.
- Các
biến thể di truyền ảnh hưởng đến điều hòa huyết áp.
Không ai bị tăng huyết áp nguyên phát vì một lý do duy nhất. Đó là kết
quả tích lũy của nhiều năm sống với các yếu tố nguy cơ chồng chất - và đó cũng
là lý do lối sống có tác động thật sự đến diễn tiến của bệnh.
3. Di truyền đóng vai trò bao
nhiêu?
Đây là câu hỏi tôi nhận được rất nhiều - và câu trả lời vừa quan trọng
vừa thường bị hiểu sai.
Các nghiên cứu trên cặp sinh đôi ước tính tính di truyền của huyết áp
vào khoảng 35 đến 50%. Nghiên cứu Tim mạch Framingham cho kết quả gần mức 40%.
Các nghiên cứu liên kết toàn bộ bộ gen (GWAS) đã xác định hơn 1.000 vị trí gen
liên quan đến điều hòa huyết áp.
Tuy nhiên, cần hiểu đúng: con số đó không có nghĩa là "số phận
không thể thay đổi." Nó chỉ phản ánh mức độ biến thiên huyết áp trong một
quần thể có thể giải thích bằng yếu tố di truyền - và con số này thay đổi tùy
theo quần thể, môi trường sống và phương pháp nghiên cứu.
Nói thực tế hơn: nếu cha hoặc mẹ bạn bị tăng huyết áp, nguy cơ của bạn
có tăng lên - nhưng 50 đến 65% còn lại trong phương trình đó là lối sống và môi
trường, hoàn toàn có thể can thiệp được.
Gen tạo ra cái cò súng. Lối sống mới là người bóp cò.
4. Yếu tố nguy cơ thực sự của
tăng huyết áp nguyên phát.
Không phải tất cả yếu tố nguy cơ đều nặng như nhau. Dưới đây là những
yếu tố có bằng chứng mạnh nhất:
- Tuổi
tác: nguy cơ tăng đáng kể sau 45 tuổi ở nam và sau
55 tuổi ở nữ (sau mãn kinh).
- Thừa
cân và béo phì: đặc biệt mỡ nội tạng. Thừa cân làm tăng huyết
áp qua nhiều cơ chế đồng thời - kháng Insulin kích hoạt hệ
renin-angiotensin, tăng thể tích dịch lưu thông, tăng hoạt tính thần kinh
giao cảm và rối loạn chức năng nội mô. Giảm cân ngay cả ở mức 5 đến 10%
trọng lượng cơ thể có thể hạ huyết áp tâm thu từ 3 đến 8 mmHg.
- Ăn
nhiều muối: người nhạy cảm với muối - chiếm khoảng 50%
dân số, tỷ lệ cao hơn ở người lớn tuổi và người mắc đái tháo đường - phản
ứng mạnh hơn đáng kể với lượng Natri nạp vào.
- Ít
vận động: ngồi trên 8 tiếng mỗi ngày làm tăng nguy cơ
rõ rệt, kể cả ở người không thừa cân.
- Uống
rượu bia thường xuyên: hơn 2 đơn vị mỗi ngày với nam, hơn 1 đơn vị
mỗi ngày với nữ.
- Hút
thuốc lá: không chỉ tăng huyết áp tức thời mà còn gây
xơ cứng mạch máu lâu dài thông qua stress oxy hóa và viêm mạch mạn tính.
- Căng
thẳng mãn tính: kích hoạt hệ thần kinh giao cảm liên tục, duy
trì huyết áp ở mức cao và làm giảm khả năng phục hồi sau kích thích.
- Đái
tháo đường và kháng Insulin: hai bệnh này và tăng huyết
áp thường xuất hiện cùng nhau, chia sẻ cơ chế sinh lý chung qua hệ
renin-angiotensin và rối loạn chức năng nội mô.
5. Tăng huyết áp thứ phát - 5 đến
10% nhưng không thể bỏ sót.
Tăng huyết áp thứ phát có nguyên nhân cụ thể và có thể điều trị được. Tỷ
lệ gặp cao hơn ở người trẻ tuổi, người có huyết áp kháng trị và người có hạ
Kali máu không rõ nguyên nhân.
Cường aldosterone nguyên phát.
Tuyến thượng thận sản xuất quá nhiều aldosterone - hormone khiến thận
giữ muối và nước, đẩy huyết áp lên. Theo hướng dẫn của Endocrine Society, cường
aldosterone nguyên phát ảnh hưởng đến khoảng 5 đến 15% người tăng huyết áp nói
chung, và có thể lên đến 20% trong nhóm huyết áp kháng trị.
Tại sao nó kháng thuốc hạ áp thông thường? Vì hầu hết thuốc hạ áp không
chặn được cơ chế gốc. Aldosterone tiếp tục tác động lên ống thận - thận vẫn giữ
muối và nước - huyết áp vẫn cao dù đã dùng 2 đến 3 loại thuốc. Điều trị đúng
(phẫu thuật cắt u hoặc thuốc kháng aldosterone) mới giải quyết được gốc rễ.
Ngưng thở khi ngủ (Sleep Apnea).
Mỗi lần ngưng thở trong đêm gây thiếu oxy thoáng qua - kích hoạt hệ giao
cảm - huyết áp tăng vọt. Điều này lặp lại hàng chục đến hàng trăm lần mỗi đêm
mà người bệnh không hay. Huyết áp đêm cao là đặc trưng, và đây là lý do đo
huyết áp lưu động 24 giờ (ABPM) có thể phát hiện được khi đo thông thường bỏ sót.
Bệnh thận mãn.
Thận suy giảm khả năng điều hòa thể tích dịch và tiết renin bất thường -
dẫn đến tăng huyết áp. Đây vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của tăng huyết áp
- tạo thành vòng xoắn bệnh lý.
Hẹp động mạch thận.
Lưu lượng máu đến thận giảm - thận "nghĩ" áp lực toàn thân
thấp - kích hoạt hệ renin-angiotensin - co mạch toàn thân và tăng huyết áp. Dấu
hiệu gợi ý: có thể nghe thấy tiếng thổi vùng bụng cạnh rốn khi khám.
Rối loạn tuyến giáp.
Cả suy giáp (tăng huyết áp tâm trương) lẫn cường giáp (tăng huyết áp tâm
thu, nhịp tim nhanh) đều ảnh hưởng đến huyết áp. Xét nghiệm TSH đơn giản và nên
làm sớm trong tầm soát.
Thuốc và thực phẩm chức năng.
Nhiều loại thuốc phổ biến có thể gây tăng huyết áp - một số ít được chú
ý hơn bạn nghĩ:
- Thuốc
giảm đau NSAID (Ibuprofen, Naproxen, Diclofenac) - dùng thường xuyên làm
giữ Natri và nước.
- Thuốc
thông mũi chứa Pseudoephedrine hoặc Phenylephrine - co mạch toàn thân.
- Thuốc
tránh thai kết hợp Estrogen-Progestin - đặc biệt ở phụ nữ thừa cân hoặc
hút thuốc.
- Corticosteroid
dùng kéo dài - kể cả thuốc nhỏ mắt, xịt mũi liều cao dài ngày.
- Thuốc
chống trầm cảm nhóm SNRI và một số thuốc ức chế miễn dịch.
- Cam
thảo (licorice) liều cao - glycyrrhizin trong cam thảo ức chế enzyme phân
giải Cortisol, tạo hiệu ứng tương tự aldosterone. Phổ biến trong thực phẩm
chức năng và thuốc đông y, thường bị bỏ qua.
- Thuốc
giảm cân có chứa Ephedrine, Sibutramine hoặc các chất kích thích tương tự
- nguy cơ tăng huyết áp và biến cố tim mạch đã được ghi nhận.
6. Dấu hiệu gợi ý nên tầm soát
thứ phát.
Những tình huống sau nên đặt câu hỏi về tăng huyết áp thứ phát, không
chấp nhận chẩn đoán "nguyên phát" ngay lập tức:
- Dưới
30 đến 40 tuổi mà đã tăng huyết áp - nguyên phát hiếm gặp ở độ tuổi này.
- Huyết
áp kháng trị - vẫn cao dù đã dùng đúng liều 3 loại thuốc hạ áp bao gồm một
lợi tiểu.
- Hạ
Kali máu không rõ nguyên nhân - dấu hiệu kinh điển của cường aldosterone.
Nếu Kali máu thấp mà không dùng lợi tiểu, cần tầm soát ngay.
- Huyết
áp tăng đột ngột sau khi đã ổn định lâu - hoặc tăng nặng không tương xứng
với yếu tố nguy cơ hiện có.
- Tăng
huyết áp ác tính - huyết áp tâm trương từ 120 mmHg trở lên kèm tổn thương
cơ quan đích.
- Ngáy
to, thường xuyên mệt mỏi hoặc buồn ngủ ban ngày - cần tầm soát Sleep Apnea
trước khi kết luận nguyên phát.
- Phì
đại thất trái không tương xứng trên siêu âm tim - gợi ý huyết áp thật sự
cao hơn mức đo được tại phòng khám.
- Tiếng
thổi vùng bụng khi bác sĩ thăm khám - gợi ý hẹp động mạch thận.
7. Tầm soát thứ phát gồm những
xét nghiệm nào?
Khi nghi ngờ thứ phát, bác sĩ thường chỉ định theo từng nguyên nhân nghi
ngờ. Không cần làm tất cả cùng lúc - bác sĩ sẽ chọn xét nghiệm phù hợp dựa trên
bối cảnh lâm sàng của bạn. Nhưng biết tên xét nghiệm giúp bạn hỏi đúng câu hỏi
khi gặp bác sĩ.
Nghi ngờ cường aldosterone: tỷ lệ aldosterone/renin huyết
tương (ARR) - buổi sáng, ngồi.
Nghi ngờ bệnh thận mãn: Creatinine, eGFR, tổng phân tích
nước tiểu, siêu âm thận.
Nghi ngờ rối loạn tuyến giáp: TSH, FT4.
Nghi ngờ hẹp động mạch thận: siêu âm Doppler động mạch thận.
Nghi ngờ Sleep Apnea: đo giấc ngủ (Polysomnography)
hoặc đo nồng độ oxy ban đêm.
Nghi ngờ hội chứng Cushing: Cortisol nước tiểu 24 giờ hoặc
test ức chế Dexamethasone.
Nghi ngờ u tủy thượng thận (Pheochromocytoma):
Metanephrine huyết tương hoặc nước tiểu 24 giờ.
Checklist thực hành ngay hôm nay:
- Có
ai trong gia đình ruột thịt (cha, mẹ, anh, chị, em) bị tăng huyết áp
không? Ghi lại - đây là thông tin quan trọng cần báo bác sĩ.
- Bạn
đang dùng thuốc hoặc thực phẩm chức năng gì? Kiểm tra xem có NSAID, thuốc
thông mũi, thuốc tránh thai, Corticosteroid, cam thảo liều cao hoặc thuốc
giảm cân kích thích không.
- Bạn
có ngáy to, ngủ không ngon hoặc hay buồn ngủ ban ngày? Nếu có - cần tầm
soát Sleep Apnea.
- Kali
máu của bạn có thấp không (nếu đã có xét nghiệm)? Nếu thấp mà không dùng
lợi tiểu - hỏi bác sĩ về cường aldosterone.
- Nếu
huyết áp vẫn cao dù đã dùng đúng liều 3 loại thuốc - yêu cầu bác sĩ tầm
soát nguyên nhân thứ phát, bắt đầu bằng tỷ lệ aldosterone/renin và TSH.
- Dưới
40 tuổi mà bị tăng huyết áp - đừng chấp nhận chẩn đoán "nguyên
phát" ngay lập tức. Hỏi bác sĩ về xét nghiệm tầm soát phù hợp.
Hiểu đúng loại tăng huyết áp mình đang có không phải là đặc quyền của
bác sĩ - đó là quyền của bạn với tư cách người bệnh. Hỏi đúng câu hỏi, đúng
thời điểm, đôi khi là thứ tạo ra sự khác biệt lớn nhất. Tôi hy vọng bài này
giúp bạn tự tin hơn khi bước vào phòng khám lần tới.
→ Phần 4: Huyết Áp Cao Phá Hoại Cơ
Thể Bạn Như Thế Nào? Từng Cơ Quan Một!
Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe, không thay thế tư vấn hoặc chẩn
đoán từ bác sĩ. Không tự chẩn đoán hay dừng thuốc - hãy thảo luận với bác sĩ về
các xét nghiệm tầm soát phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.
Nguồn tham khảo: Endocrine Society, AHA/ACC, ESC/ESH, Framingham Heart
Study, NCBI StatPearls, AAFP, Bộ Y tế Việt Nam.
