Góc Sức Khỏe 365

 THẬN (Phần 3): Bệnh thận mãn - 10% dân số mắc mà hầu hết không biết.

Có một con số khiến mình dừng lại khá lâu khi đọc tài liệu cho phần này.

Khoảng 850 triệu đến 1 tỷ người trên toàn cầu đang sống chung với bệnh thận mãn. Và phần lớn trong số họ - không biết mình mắc bệnh.

Tại Việt Nam, tỷ lệ ước tính vào khoảng 10-13% người trưởng thành - tức cứ 8-10 người có 1 người. Theo dữ liệu từ Global Burden of Disease Study, bệnh thận mãn hiện nằm trong top 15 nguyên nhân tử vong hàng đầu toàn cầu, với tỷ lệ tử vong tăng hơn 40% kể từ năm 1990 - một trong những mức tăng nhanh nhất trong nhóm bệnh không lây nhiễm.

Điều đáng chú ý hơn: phần lớn bệnh nhân chỉ được phát hiện tình cờ qua xét nghiệm máu định kỳ - thường khi đã ở giai đoạn 3.

Bệnh thận mạn (CKD) là gì - và được xác định thế nào?

Bệnh thận mãn (Chronic Kidney Disease - CKD) là tình trạng thận bị tổn thương hoặc giảm chức năng kéo dài hơn 3 tháng, ảnh hưởng đến sức khỏe tổng thể.

Theo hướng dẫn KDIGO, CKD được xác định khi có ít nhất một trong hai dấu hiệu sau, kéo dài trên 3 tháng.

Hai chỉ số chẩn đoán CKD:

• eGFR dưới 60 mL/phút/1,73m² - thận đang lọc kém hơn bình thường.
• Albumin niệu trên 30 mg/g (uACR) - Protein đang rò qua bộ lọc thận vào nước tiểu, ngay cả khi eGFR còn trong giới hạn bình thường.

Một lưu ý quan trọng: một kết quả bất thường đơn lẻ chưa đủ để chẩn đoán. Cần xét nghiệm lại sau 3 tháng để xác nhận - vì nhiều yếu tố tạm thời như mất nước, bệnh cấp tính, hay vận động mạnh có thể làm kết quả sai lệch.

5 giai đoạn CKD - và ý nghĩa thực tế

Hãy hình dung eGFR như % chức năng thận còn lại. Con số càng thấp, thận càng yếu.

Giai đoạn 1 - eGFR ≥ 90

• Chức năng thận vẫn bình thường hoặc gần bình thường, nhưng đã có dấu hiệu tổn thương nhẹ (ví dụ Protein rò vào nước tiểu).
• Hầu như không có triệu chứng.
• Đây là thời điểm can thiệp hiệu quả nhất - nhưng rất ít người được phát hiện ở giai đoạn này.

Giai đoạn 2 - eGFR 60-89

• Chức năng giảm nhẹ. Cơ thể vẫn bù được nên gần như không có triệu chứng rõ ràng.
• Tương tự giai đoạn 1, thường chỉ phát hiện tình cờ qua xét nghiệm.

Giai đoạn 3 - eGFR 30-59 ← Điểm phát hiện phổ biến nhất

• Chức năng giảm vừa. Đây là lúc đại đa số bệnh nhân CKD được phát hiện lần đầu - thường qua xét nghiệm máu định kỳ.
• Một số triệu chứng mờ nhạt có thể bắt đầu xuất hiện như mệt mỏi, thiếu máu nhẹ, huyết áp khó kiểm soát hơn.
• Can thiệp tích cực ở giai đoạn này vẫn có thể làm chậm đáng kể tốc độ tiến triển.

Giai đoạn 4 - eGFR 15-29

• Chức năng giảm nặng. Triệu chứng rõ hơn: mệt nhiều, phù, buồn nôn, khó thở.
• Đây là lúc bác sĩ bắt đầu chuẩn bị kế hoạch điều trị thay thế thận (lọc máu hoặc ghép thận) - không phải chờ đến khi thật sự cần mới bắt đầu chuẩn bị.

Giai đoạn 5 - eGFR dưới 15

• Suy thận giai đoạn cuối. Thận gần như không còn khả năng lọc.
• Cần lọc máu (chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng) hoặc ghép thận để duy trì sự sống.

Giai đoạn 3 là điểm ngoặt. Phát hiện ở giai đoạn 1-2 hiếm hơn nhiều vì gần như không có triệu chứng - nhưng đây lại là thời điểm can thiệp hiệu quả nhất.

Tại sao đái tháo đường là thủ phạm số 1?

Đường huyết cao kéo dài tấn công thận theo một cơ chế từ từ nhưng không dừng lại.

Cơ chế tổn thương thận do đái tháo đường - diễn ra theo 3 bước:

• Giai đoạn đầu - lọc quá mức (hyperfiltration): Glucose dư thừa buộc thận phải làm việc mạnh hơn để đào thải, áp lực trong cầu thận tăng cao. Lúc này eGFR trông cao hơn bình thường - nhưng đó không phải thận khỏe, mà là thận đang làm việc quá sức. Hình dung như một chiếc xe liên tục chạy hết ga: nhìn ngoài vẫn chạy tốt, nhưng động cơ đang mòn dần bên trong. Nhiều người bỏ qua giai đoạn này vì eGFR "trông tốt."
• Giai đoạn tiếp theo: Áp lực kéo dài làm màng lọc dày lên, tế bào lọc bị tổn thương, Protein bắt đầu rò vào nước tiểu.
• Giai đoạn muộn: Nephron chết dần và bị thay thế bằng mô sẹo - quá trình không thể đảo ngược. eGFR bắt đầu giảm rõ, thường chỉ được phát hiện khi đã qua giai đoạn 2.

Khoảng 20-40% người đái tháo đường sẽ phát triển CKD trong cuộc đời. Đây là lý do người đái tháo đường cần tầm soát thận mỗi năm một lần - không phải chờ triệu chứng.

Tại sao tăng huyết áp là thủ phạm số 2?

Tăng huyết áp và CKD tạo thành một vòng xoáy tự duy trì - và một khi đã bắt đầu, rất khó phá vỡ.

Vòng xoáy huyết áp - thận:

• Huyết áp cao → tổn thương mạch máu nhỏ trong thận.
• Thận lọc kém hơn, mất khả năng điều hòa áp lực.
• Huyết áp tăng thêm → thận hỏng thêm.
• Và cứ thế tiếp tục.

Kiểm soát huyết áp xuống dưới 130/80 mmHg - theo KDIGO - là một trong những can thiệp quan trọng nhất để làm chậm CKD, thậm chí quan trọng hơn nhiều loại thuốc điều trị thận đặc hiệu. Điều này không chỉ là uống thuốc hạ áp, mà còn là giảm muối, giảm cân nếu thừa cân, và theo dõi huyết áp thường xuyên tại nhà.

Các nguyên nhân khác không kém phần quan trọng:

Đái tháo đường và tăng huyết áp chiếm hơn 70% ca CKD toàn cầu - nhưng không phải tất cả.

Viêm cầu thận (Glomerulonephritis):

• Đặc biệt phổ biến ở châu Á, trong đó có Việt Nam.
• Có thể do nhiễm khuẩn, bệnh tự miễn, hoặc không rõ nguyên nhân.
• Triệu chứng mờ nhạt nhưng có thể dẫn đến CKD tiến triển nhanh nếu không được điều trị.

Bệnh thận đa nang di truyền (ADPKD):

• Các nang nước hình thành và lớn dần trong thận, dần thay thế mô thận lành mạnh.
• Đây là bệnh di truyền trội - chỉ cần thừa hưởng một bản sao gen bị lỗi từ cha hoặc mẹ là đủ để mắc bệnh, nên xác suất di truyền cho con là 50%.

Lupus ban đỏ hệ thống (SLE):

• Bệnh tự miễn tấn công nhiều cơ quan, trong đó thận là một trong những mục tiêu chính.
• Viêm thận Lupus có thể tiến triển nhanh nếu không được điều trị ức chế miễn dịch kịp thời.

Sử dụng NSAIDs kéo dài:

• Ibuprofen, Naproxen, Diclofenac dùng thường xuyên nhiều tháng có thể gây tổn thương thận mãn tính.
• Nguyên nhân hay bị bỏ qua nhất - vì những thuốc này không cần kê đơn và được xem là "thuốc thông thường."

Một điều quan trọng cần nhớ:

CKD không có nghĩa là chắc chắn phải chạy thận.

Phần lớn người CKD giai đoạn 1-3 sống bình thường trong nhiều thập kỷ nếu được phát hiện sớm và kiểm soát tốt. Chỉ khoảng 1-2% người CKD - tính trên toàn bộ từ giai đoạn 1 đến 5 - tiến đến giai đoạn cuối cần lọc máu hoặc ghép thận. Và tỷ lệ đó giảm đáng kể khi bệnh được phát hiện và can thiệp từ sớm.

Điều quyết định không phải là bạn đang ở đâu - mà là bạn phát hiện ra từ khi nào. Và chỉ riêng việc bạn đang đọc đến đây, đã là một bước rất đúng hướng rồi.

→ Phần 4: Đọc kết quả xét nghiệm thận - Creatinine, eGFR, Urea và Albumin niệu có nghĩa gì, con số nào thực sự đáng lo và con số nào hay bị hiểu sai nhất.

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe, không thay thế tư vấn y tế chuyên khoa. Hãy gặp bác sĩ nếu bạn có lo ngại về sức khỏe thận của mình.

Nguồn tham khảo: KDIGO · GBD Study · Johns Hopkins Medicine · National Kidney Foundation · BMC Research Notes